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Fiebre Q

Fiebre Q

La fiebre Q es una zoonosis causada por la bacteria Coxiella burnetii



  • Historia: La enfermedad fue inicialmente descrita en 1937 en Australia como una fiebre de etiología desconocida, de ahí su nombre Q (query).

  • Agente causal: Es producida por la Coxiella burnetii, una bacteria en forma de coco-bacilo gram-negativa, de crecimiento intracelular obligada (en los fagolisosomas de los macrófagos) con dos fases y formas de resistencia.

  • Epidemiología: Tiene distribución mundial, aunque la prevalencia es más alta en los países de África y Oriente Medio. El microorganismo, aunque no es común, se puede encontrar en el ganado vacuno, ovejas, cabras y en otros mamíferos domésticos y aves, garrapatas. No produce sintomatología en los animales (eventualmente podría producir abortos esporádicos) pero es contenida en la leche así como en los fluidos corporales de los animales infectados .

    La forma de contagio es a través de los aerosoles de productos del parto de animales infectados, la ingesta de leche o derivados contaminados. La transmisión de persona a persona es excepcional. En el hombre NO se transmite a través de garrapatas.

  • Patogenia: la bacteria penetra en la célula por un mecanismo pasivo sobreviviendo al interior de los fagolisosomas.

  • Clínica (sintomatología): Se estima que más de la mitad de las infecciones agudas son leves o asintomáticas. Cuando aparecen, ocurren tras un periodo de incubación de 10 a 40 días. La forma de presentación clásica, es un síndrome gripal con fiebre alta (1-2 semanas), dolor de cabeza intenso, dolores musculares y articulares, confusión, náuseas, vómitos y diarrea. Además pueden darse otros síntomas respiratorios como dolor pleurítico y tos seca.

    A veces, la enfermedad progresa en forma de una neumonía atípica, que puede desencadenar un síndrome de distres respiratorio agudo. Usualmente ocurren durante los primeros 4-5 días de infección.

    Con menor frecuencia, puede provocar hepatitis granulomatosa, asintomática o sintomática con fiebre, hepatomegalia y dolor en el hipocondrio derecho. En el laboratorio se puede observar aumento de las transaminasas, sin embargo, la ictericia es muy poco frecuente. La vasculitis retinal es otra rara manifestación de fiebre Q.

    La fiebre Q también puede causar endocarditis (infección de las válvulas del corazón), infección de un aneurisma o de una prótesis vascular, osteomielitis. En la embarazada aborto, retraso en el crecimiento fetal, muerte fetal y parto prematuro.

  • Diagnóstico: Se basa en la serología, detección de anticuerpos Ig A e Ig G frente a antígenos de la bacteria en fase II en la infección aguda y frente antíigenos en fase I en la infección cróoonica . Cada vez se utilizan más las pruebas de biología molecular (PCR) El cultivo es técnicamente muy difícil y no está disponible de forma rutinaria en la mayoría de los laboratorios de microbiología.

    En el seguimiento clínico de los pacientes puede ser necesario realizar un estudio cardíaco (ecocardiografía), pruebas de función hepática (La biopsia hepática suele mostrar los característicos granulomas en anillo de fibrina)

  • Tratamiento: En la fiebre Q aguda: doxiciclina 100 mg cada 12 horas 7-14 días. Alternativas: levofloxacino o un macrólido. En mujeres embarazadas puede utilizarse la asociación de un macrólido con rifampicina. En niños menores de 8 años, cotrimoxazol. En la fiebre Q crónica (endocarditis): doxicilina junto con hidroxicloroquina de forma mantenida en el tiempo (Algunos estudios hablan de al menos 18 meses)

  • Prevención: evitar el contacto con animales, especialmente cuando los animales están dando a luz. No consumir leche y productos lácteos no pasteurizados.

    Algunas profesiones tienen un mayor riesgo de exposición: veterinarios, trabajadores de plantas procesadoras de carne, ovinos y lecheros, ganaderos e investigadores de instalaciones que albergan ovejas y cabras.

    Los viajeros que visitan áreas rurales o granjas con ganado, ovejas, cabras u otro ganado pueden estar expuestos a la fiebre Q.

    No existe una vacuna



  • Bibliografía y documentación


  • Q fever. CDC. Disponible en el siguiente Enlace
  • Anderson A, Bijlmer H, Fournier PE, Graves S, Hartzell J, Kersh GJ, et al. Diagnosis and management of Q fever— United States, 2013: recommendations from CDC and the Q Fever Working Group. MMWR Recomm Rep. 2013 Mar 29;62(RR-03):1–30.
  • Cohen NJ, Papernik M, Singleton J, Segreti J, Eremeeva ME. Q fever in an American tourist returned from Australia. Travel Med Infect Dis. 2007 May;5(3):194–5.
  • Delord M, Socolovschi C, Parola P. Rickettsioses and Q fever in travelers (2004–2013). Travel Med Infect Dis. 2014 Sep-Oct;12(5):443–58.
  • Jensenius M, Davis X, von Sonnenburg F, Schwartz E, Keystone JS, Leder K, et al. Multicenter GeoSentinel analysis of rickettsial diseases in international travelers, 1996–2008. Emerg Infect Dis. 2009 Nov;15(11):1791–8.
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  • Galería de imágenes GEFOR




    Revisado por el Equipo de Fundación io




    Los doctores Cox y Burnet:

    En agosto de 1935, Edward Holbrook Derrick, director del laboratorio de microbiología y patología del Departamento de Salud de Queensland (Australia), recibió el encargo de investigar el brote de una enfermedad febril entre los trabajadores de los mataderos en Brisbane.

    La enfermedad recibió el nombre de "Q" por "query". Derrick inoculó cobayas con la sangre y orina de los pacientes enfermos, generando en ellos la enfermedad. Sin embargo, no fue capaz de aislar el agente, y decidió enviar el emulsionado de los hígados de los animales infectados a Macfarlane Burnet en Melbourne.

    Burnet junto con Mavis Freeman, lograron reproducir la enfermedad en conejos, ratas y monos, logrando observar en las células del bazo de ratones, vacuolas repletas de microorganismos con forma de bastones parecidos a las Rickettsias.


    Paralelamente, Gordon Davis, médico del Laboratorio de las Montañas Rocosas en Montana (Estados Unidos), trabajaba en los posibles vectores de la fiebre de las Montañas Rocosas y de la tularemia. Davis estudiaba garrapatas procedentes del riachuelo Nine Mile, afluente del río Clark Fork, que se suponía tenían el agente de dichas enfermedades y las alimentó con conejillos de Indias, los cuales enfermaron. Sin embargo, la enfermedad que presentaron no se parecía a la fiebre de las Montañas Rocosas.

    En 1936, Herald Rea Cox, se unió al trabajo de Davis para caracterizar la enfermedad que denominaron "fiebre del Nine Mile". Davis y Cox, al igual que Burnet y Freeman, demostraron que el agente etiológico tenía propiedades tanto de virus como de rickettsias. En mayo de 1938, Rolla Eugene Dyer, director del Instituto Nacional de Salud, visitó a Cox en Montana verificar el informe por el que Cox indicaba la propagación de este agente en huevos embrionados. Diez días después de su visita, Dyer presentó un cuadro febril similar a la fiebre Q, permitiendo en ese momento relacionar este cuadro con la enfermedad descrita en Australia.

    La inoculación con la sangre de Dyer en conejillos de Indias, provocó en ellos la enfermedad y en sus bazos se encontró el agente de Nine Mile. En abril de 1938, Burnet envió a Dyer bazos de ratones infectados con la fiebre Q, cuyo agente resultó ser idéntico al agente Nine Mile.

    Cox denominó el agente Nine Mile como Rickettsia diaporica (diapórica hace referencia a la propiedad de estos microorganismos de pasar a través de los filtros). Por otro lado, Derrick propuso el nombre de Rickettsia burnetti, en honor a Burnet.

    En 1948 Cornelius B. Philip, investigador del Laboratorio de las Montañas Rocosas, propuso la denominación Coxiela burnetii, ya que es un microorganismo único entre las Rickettsias, y permitía al mismo tiempo reconocer a sus dos descubridores, tanto Cox como Burnet.



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