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Fiebre del Valle del Rift




Fiebre del Valle del Rift

La fiebre del Valle del Rift es una zoonosis vírica que afecta principalmente a los animales, pero también puede afectar al ser humano. La infección puede causar una enfermedad grave. Asimismo, produce importantes pérdidas económicas debido a las muertes y a los abortos que causa en el ganado infectado.

El virus pertenece al género Phlebovirus, uno de los cinco géneros de la familia Bunyaviridae. Se identificó por vez primera en 1931, durante una epizootia ovina en una granja del Valle de Rift (Kenya). Desde entonces se han notificado brotes en el África subsahariana y el norte de África. En 1997-98, se produjo un brote importante en Kenya, Somalia y Tanzanía. En septiembre de 2000 se confirmaron por primera vez casos fuera del continente africano (en Arabia Saudita y Yemen), con la consiguiente preocupación por su posible propagación a otras zonas de Asia y a Europa.

Fiebre del Valle del Rift


  • Historia: La enfermedad fue por primera vez documentada en ganado en Kenia alrededor de 1915, pero el virus no fue aislado hasta 1931. El brote infeccioso se extendió a lo largo de la África subsahariana. También se sucedieron brotes en otros lugares menos frecuentemente aunque algunas de manera severa, como en Egipto entre 1977 y 1978, donde tuvo como resultado varios millones de personas infectadas y miles de muertos durante la epidemia. En Kenia, en 1998, el virus sesgó la vida de más de 400 kenianos. En septiembre de 2000, un brote infeccioso fue confirmado en Arabia Saudí y en Yemen.

  • Epidemiología: La gran mayoría de las infecciones humanas se deben al contacto directo o indirecto con sangre u órganos de animales infectados. El virus puede transmitirse al ser humano a través de la manipulación de tejidos animales durante el sacrificio o el despiece, la asistencia al parto de los animales, la realización de procedimientos veterinarios o la eliminación de animales o fetos muertos. Algunos grupos profesionales, como los pastores, granjeros, matarifes y veterinarios, corren así mayor riesgo de contraer la infección. El virus infecta al ser humano por inoculación (por ejemplo, a través de una herida con un instrumento cortante contaminado o del contacto con una solución de continuidad de la piel) o por inhalación de aerosoles producidos durante el sacrificio de los animales infectados. La transmisión por aerosoles también ha producido infecciones en personal de laboratorio.

    Algunos datos indican que el ser humano también se puede infectar a través de la ingestión de leche no pasteurizada o no hervida de animales infectados. Asimismo, se han producido infecciones por picadura de mosquitos infectados, sobre todos Aedes. También es posible la transmisión por moscas hematófagas (que se alimentan de sangre).

    Hasta la fecha no se ha documentado la transmisión de persona a persona y tampoco ha habido casos de transmisión al personal sanitario cuando se han tomado las precauciones básicas para el control de las infecciones. No ha habido brotes demostrados en zonas urbanas.

  • Clínica (sintomatología):

    Forma leve de la FVR en el ser humano

    El periodo de incubación (intervalo entre la infección y el inicio de los síntomas) oscila entre 2-6 días. Las personas infectadas son asintomáticas o padecen una forma leve de la enfermedad caracterizada por un síndrome febril de tipo gripal con cefalea y dolores musculares y articulares. Algunos pacientes presentan rigidez de la nuca, sensibilidad a la luz, pérdida de apetito y vómitos; estos casos pueden confundirse en sus fases iniciales con una meningitis. Los síntomas de la FVR generalmente duran entre cuatro y siete días, al cabo de los cuales se detecta una respuesta inmunitaria (aparición de anticuerpos) y el virus desaparece gradualmente de la sangre.

    Forma grave de la FVR en el ser humano

    Aunque la mayoría de los casos humanos son relativamente leves, un pequeño porcentaje de pacientes sufre una forma mucho más grave de la enfermedad, generalmente consistente en la aparición de uno o más de los tres síndromes siguientes: enfermedad ocular (0,5-2% de los casos), meningoencefalitis (menos del 1%) o fiebre hemorrágica (menos del 1%). Forma ocular: en estos casos los síntomas habituales de la forma leve se acompañan de lesiones retinianas. Las lesiones oculares suelen aparecer entre una y tres semanas después de los primeros síntomas. Los pacientes suelen quejarse de pérdida de visión o visión borrosa. La enfermedad puede desaparecer en 10 a 12 semanas sin dejar secuelas. No obstante, cuando las lesiones afectan a la mácula, el 50% de los casos sufren una pérdida de visión permanente. La muerte es infrecuente en casos que sólo padecen la forma ocular. Forma meningoencefalítica: suele aparecer entre una y cuatro semanas después de los primeros síntomas de la FVR. Entre sus manifestaciones clínicas destacan: cefaleas intensas, pérdida de memoria, alucinaciones, confusión, desorientación, vértigo, convulsiones, letargo y coma. Más tarde (60 días o más) pueden aparecer complicaciones neurológicas. La tasa de mortalidad es baja en estos pacientes, aunque las secuelas neurológicas son frecuentes y potencialmente graves. Fiebre hemorrágica: los síntomas de esta forma aparecen entre dos y cuatro días después del inicio de la enfermedad, y comienzan con signos de afectación hepática grave, tales como la ictericia. Posteriormente aparecen signos hemorrágicos: hematemesis (vómitos de sangre), melenas (sangre en heces), púrpura o equimosis (causadas por hemorragias cutáneas), hemorragias nasales o gingivales, menorragia o sangrado por los puntos de venopunción. La tasa de letalidad de la forma hemorrágica es elevada (aproximadamente 50%). La muerte suele producirse tres a seis días después del inicio de los síntomas. En los pacientes con FVR icterohemorrágica el virus puede ser detectable en sangre durante periodos de hasta 10 días. La tasa de letalidad total ha sido muy variable en las diferentes epidemias, pero en general ha sido inferior al 1% en las que están documentadas. La mayoría de las muertes corresponden a pacientes con la forma icterohemorrágica.

  • Diagnóstico: La FVR aguda puede diagnosticarse con varios métodos. Las pruebas serológicas, como las pruebas inmunoenzimáticas (métodos de "ELISA" o "EIA"), pueden confirmar la presencia de anticuerpos IgM específicos contra el virus. Con técnicas de propagación de virus (en cultivos celulares o en animales inoculados), pruebas de detección de antígenos o RT-PCR (reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa) también se puede detectar el virus en la sangre durante las fases iniciales de la enfermedad o en muestras histológicas obtenidas durante la necropsia.

  • Tratamiento: Como la mayoría de los casos de FVR son relativamente leves y de corta duración, estos pacientes no necesitan tratamiento específico. En los casos más graves, lo más frecuente es un tratamiento de soporte general.

    Se ha desarrollado una vacuna inactivada para uso humano, pero su comercialización no está aprobada, y sólo se ha utilizado de forma experimental para proteger al personal veterinario y de laboratorio con alto riesgo de exposición. Se están investigando otras vacunas experimentales.



  • Bibliografía y documentación


  • Rift Valley Fever Factsheets. Fuente: Iowa State University
  • Rift Valley Fever. Fuente: CDC
  • Otros recursos







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