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Coccidioidomicosis

La coccidioidomicosis ó (Fiebre del Valle de San Joaquín) tiene como agente infeccioso un hongo: Coccidioides immitis, también Coccidioides posadasii. Puede presentarse como:

a) Infección respiratoria limitada
b) Infección diseminada que afecta a la piel, articulaciones, huesos o sistema nervioso central.

Patogenia (Mecanismo de transmisión):

Los artroconidios o esporas se adquieren por inhalación y proliferan en pulmones como esférulas. A los 5-7 días, inflamación que afecta a eosinófilos. La fiebre limita la diseminación.

Como respuesta al restablecimiento puede desarrollarse inmunidad celular protectora de por vida. Los linfocitos CD4+ e IFN-gamma parecen ser decisivos en protección.

En individuos inmunodeprimidos, la infección no puede autolimitarse y se disemina a través de linfáticos y sangre hasta piel (por ejemplo: nariz), líquido sinovial y meninges.

Epidemiología:

Se describió en Argentina en 1892. El microorganismos suele estar confinado en climas secos y calurosos. Son infecciones endémicas de zonas áridas o semiáridas del suroeste de los Estados Unidos (de California al Sur de Texas), México, América Central y del Sur, que coinciden con estaciones secas.

Se consideran endémicos Argentina, Bolivia, Canadá, Colombia, Guatemala, Honduras, Mexico, Paraguay, EEUU y Venezuela. También en el nordeste de Brasil.

Se han descrito casos en Bolivia, Canadá, Costa Rica, República Checa, Finlandia, Alemania, Guam, Guatemala, Honduras, Hungría, India, Israel, Japón, Nueva Zelanda, Territorio Pacífico, Reino Unido, Uruguay, Islas Vírgenes.

En el 2002 se describieron en EEUU 10 casos en California en el contexto de un brote.

La infección también se ha diagnosticado fuera de las zonas endémicas en individuos que habían vivido o visitado previamente dichas regiones y que por tanto habían estado en contacto con el hongo.

El reservorio es la tierra, especialmente estercoleros y madrigueras, y el vehículo de transmisión es el aire a través de la inhalación. Se transmite principalmente en verano después de un invierno y primavera lluviosos.


Período de incubación:

10-14 días (rango 7-28 días). La diseminación puede presentarse años después de la infección primaria.

Clínica:

Cerca del 60% de los casos cursa sin síntomas. Tiene 3 formas de presentación: aguda, crónica o diseminada.

Coccidioidomicosis pulmonar aguda: Normalmente leve, presenta pocos (fiebre, escalofríos, tos y ocasionalmente dolor plerítico) o ningún síntoma, es autolimitada y su período de incubación es de 7 a 21 días.

Coccidioidomicosis aguda: es poco común.

Coccidioidomicosis pulmonar crónica: puede desarrollarse unos 20 años o más después de la infección inicial que posiblemente no se haya reconocido, diagnosticado ni tratado en ese momento. Los abscesos pulmonares pueden formarse y romperse dando lugar a un empiema. La incidencia de la enfermedad crónica es incluso más baja que la forma aguda.

Enfermedad diseminada: puede haber una propagación de la infección hasta los huesos, pulmones, hígado, meninges, cerebro, piel, corazón y pericardio. Entre el 30 y el 50% de los casos presenta meningitis y el curso de la enfermedad puede ser rápido en los pacientes inmunosuprimidos.

Diagnóstico:

- Historia clínica de viaje a áreas endémicas.
- Aislamiento y crecimiento de micelios (Cultivo de esputo, pus, orina, LCR, biopsia de lesión cutánea u órgano para identificar hongos)
- Examen microscópico de las muestras: identificación de esférulas en muestra clínica.
- Amplificación de ácidos nucleicos.
- Prueba cutánea positiva a coccidioidina (La prueba cutánea de la esferulina es positiva a los 2-3 días hasta 3 semanas después de la aparición de la clínica) Las pruebas cutáneas a menudo son negativas en las infecciones diseminadas.
- Pruebas de imagen (Radiografía, TAC ó RMN de tórax para la detección de infección pulmonar diseminada)
- Analítica: Eosinofilia.
- La prueba de la precipitina (Ig M) es positiva 1-2 semanas después y perdura hasta 3-4 meses.
- La prueba de fijación del complemento es positiva a los 1-2 meses y persiste hasta los 6-8 meses.

Aspecto de la colonia (En agar glucosa de peptona a 30º):

- Diámetro: 10-20 mm en una semana.
- Topografía: Lisa con margen iregular o uniforme.
- Textura: Glabrosa pero se convierte en flocosa.
- Color: De blanco a grisáceo.
- Reverso: Incoloro o marrón.

Aspecto microscópico a 30º:

- Características predominantes: Artrosporasd abundantes, pequeñas y en forma de barril con cicatrices terminales prominentes.
- Características de las conidias: Artrosporas de pared gruesa con forma de barril. Tamaño 2,5-4,3 x 3-8 m. Nacen de las ramificaciones terminales que se producen en ángulo recto. Las células alternantes están vacías y se rompen para liberar las esporas adyacentes.
- Otros: Aislados con pigmento marrón que difunde en el medio. Aislados con la superficie llena de pliegues y otros de color rosa, canela o amarillo. Este microorganismo es capaz de infectar a los trabajadores de laboratorio que manejan cultivos puros. Está clasificado como nivel 3 de peligrosidad.

Diagnóstico diferencial: Muchos dermatofitos, Chrysosporum spp., Blastomyces dermatitidis, Paracoccidioides brasiliensis. Al igual que estos microorganismos, crece en medios que contienen cicloheximida. Aspecto microscópico: Malbranchea spp. es morfológicamente similar, pero las artrosporas son más esféricas y cilíndricas, mas que en forma de barril. Algunas especies de dermatofitos y Chrysosporium producen artrosporas alternantes pero de forma irregular.

Estado sexual: Desconocido.

Tratamiento:

Tratamiento con anfotericina B, fluconazol o ketoconazol.

Meningitis: Fluconazol 400-800 mg/día durante periodos prolongados. La meningitis que no recibe tratamiento es siempre mortal.

Infecciones graves (No meningitis): Anfotericina B desoxicolato 0,5-1 mg/kg/día iv hasta una dosis total de 2 g. Seguir con itraconazol 400 mg/día durante un mínimo de 6 meses o indefinidamente si persiste la inmunosupresión.

Infecciones no graves: Itraconazol, ketoconazol o fluconazol en dosis de 400 mg/día hasta 6-12 meses después de la resolución clínica.

Alternativas: Meningitis: Anfotericina B en liposomas, Anfotericina B desoxicolato intratecal en pacientes que no responden a fluconazol (0,2-0,5 mg/2-3 veces por semana o hasta que haya menos de 10 células en LCR seguidos de la misma dosis 1-2 veces por semana durante meses). Voriconazol 6 mg/kg/12h oral o iv o itraconazol 400 mg oral durante periodos prolongados (experiencia limitada). Artritis: Anfotericina B intraarticular (15 mg/3 veces por semana 2 semanas, 1 vez por semana 6 semanas, cada 2 semanas 4 meses) si no hay respuesta al tratamiento primario con Anfotericina B o un azol. La infección primaria no complicada, los nódulos pulmonares y las cavernas asintomáticas no requieren antifúngicos. En los niños: (No-meningitis) Fluconazol 8 mg/kg/día v.o. o i.v. o Ketoconazol 5 mg/kg/d/1a, o Anfotericina B 0.4 mg/kg/d/6s, entonces 0.8 mg/kg/6h.

Cirugía para drenar la lesión.

Prevención y control:

El hecho de mantener un buen estado de salud limita la enfermedad a una manifestación pulmonar benigna. La prevención del SIDA o de otras causas de daños al sistema inmunológico generalmente previenen las formas más graves de la enfermedad. Se deben tomar medidas contra el polvo, como sembrar césped, asfaltar, uso de mascarillas. Desinfectar los elementos contaminados con tierra. No hay transmisión directa de persona a persona ni de animales a personas. El restablecimiento de la enfermedad produce inmunidad permanente, pero en casos de inmunosupresión se puede reactivar. No es necesario investigar a los contactos. Notificación selectiva en zonas consideradas endémicas. Se está desarrollando una vacuna.



Enlaces y bibliografía relacionada:

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