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Clostridiosis

Revisado por el Dr. Manuel Linares Rufo

Las clostridiosis están causadas por bacterias del género Clostridium. Los clostridios están muy extendidos por el entorno y se encuentran normalmente en el suelo y en las heces. Producen esporas muy resistentes que pueden sobrevivir en el entorno durante mucho tiempo. También están presentes en el tubo digestivo y, en forma de esporas, en los tejidos de animales sanos.

No todas las especies de clostridios provocan enfermedades, pero las que son patógenas suelen ser mortales. Especies de Clostridium: C. septicum (edema maligno), Cl. chauvoei (carbunco sintomático), C. sordellii, C. haemolyticum, C. novyi (hepatitis necrótica), C. perfringens tipos A, B, C y D (enterotoxemia), C. tetani (tétanos), C. botulinum (botulismo). C. difficile puede originar brotes de infección nosocomial en humanos.




C. difficile

Agente infeccioso: Bacilo grampositivo, anaerobio, esporulado.

Distribución geográfica: Mundial

Ciclo biológico:

Reservorio:

  • Humano: Hospital: personal y pacientes
  • Ambiental

  • Mecanismo de transmisión: Manos y fómites contaminados con esporas eliminadas con las heces.

    Clínica:

  • Diarrea asociada a C. difficile. Especialmente nosocomial y en adultos, pero está aumentando en la comunidad, en la edad pediátrica y en mujeres en el periparto. Se observa en pacientes hospitalizados que han recibido antibióticos en los 3 meses previos y durante el ingreso adquieren una cepa toxigénica.

    Portador asintomático, diarrea, colitis, colitis seudomembranosa o colitis fulminante. El cuadro comienza hacia el 4º-9º día del tratamiento antibiótico, aunque puede presentarse tras la primera dosis o hasta 3 meses después de retirar los antibióticos. Se caracteriza por la aparición de diarrea, con fiebre, dolor abdominal, leucocitosis (a menudo importante y precediendo al desarrollo de la diarrea), hipoalbuminemia y aumento de PCR.

    Raramente falta la diarrea. Actualmente en América del Norte y algunos países europeos circula una cepa más virulenta (BI/NAP1/027/toxinotipo III), en general resistente a quinolonas, que tiene una alta capacidad de esporulación y produce mayor cantidad de toxinas A y B junto con una toxina binaria
    La infección grave puede cursar con la aparición de megacolon tóxico, perforación del colon o fracaso multiorgánico.

  • Otras infecciones: C. difficile se ha aislado también en abscesos intraabdominales, retroperitoneales y en casos de peritonitis, formando parte de una flora polimicrobiana y, ocasionalmente, en episodios de bacteriemia.
  • Diagnóstico:

  • Detección de las toxinas A y B mediante una prueba de EIA (es posible detectar la toxina A o la A y la B, con una sensibilidad del 50-70%). EIA para detección de antígeno (glutámico deshidrogenasa). Detección de los genes de la toxina mediante TAAN. Coprocultivo. MALDI-TOF MS (Reconoce ribotipos 001, 027, 126/078)

  • Inoculación de un filtrado de heces en un medio celular para demostrar el efecto citopático de la toxina y la neutralización con antisuero específico

  • Sigmoidoscopia o colonoscopia
  • Tratamiento:

  • El portador asintomático no requiere tratamiento. Si es posible, debe suspenderse la administración de antibióticos. Evitar el empleo de opiáceos, antiperistálticos e inhibidores de la bomba de protones.

  • Si el paciente: a) cumple criterios de infección grave o de riesgo de evolución desfavorable, o b) la probabilidad de recidiva o de recidiva complicada, son elevadas, está indicado iniciar tratamiento con fidaxomicina 200 mg/12 h oral.

    En caso de íleo o de intolerancia a la vía oral, en lugar de fidaxomicina puede emplearse la asociación de metronidazol 500 mg/8 h iv con vancomicina en enemas (500 mg en 250-500 mL de solución salina a intervalos de 6 h) y/o vancomicina administrada por sonda nasogástrica 250-500 mg/6 h.

    Si no se cumple ninguno de los criterios anteriores, en las formas de gravedad moderada, el tratamiento puede hacerse con vancomicina 125 mg/6 h oral.

    En las formas leves con metronidazol 500 mg/8 h oral.

    En caso de megacolon tóxico o sepsis grave con shock o fallo multiorgánico considerar la práctica de una colectomía subtotal (con preservación del recto). Otra posibilidad es practicar una ileostomía por laparoscopia y realizar lavado del colon (a través de la ileostomía) con una solución de polietilenglicol (Go-lytely) seguido de la administración de vancomicina 500 mg en 500 mL de lactato de Ringer, 3 veces al día.

    En caso de recaída puede utilizarse la misma pauta inicial o preferiblemente fidaxomicina y/o bezlotoxumab (en particular si la recaída es grave). La segunda recaída puede tratarse con vancomicina oral, seguida de dosis decrecientes durante 4-6 semanas (125 mg/12 h, 1 semana, 125 mg/día, 1 semana, 125 mg/2 días, 1 semana y 125 mg/3 días, 2 semanas).

    Algunos pacientes de edad avanzada o con comorbilidad importante puede necesitar varios meses de tratamiento con dosis bajas y/o intermitentes de vancomicina. Evitar el empleo de metronidazol a partir de la 2ª recaída por el potencial riesgo de neurotoxicidad. Otras posibilidades incluyen el empleo de rifaximina 400 mg/12 h o nitazoxanida 500 mg/12 h, 2 semanas, gammaglobulina iv 400 mg/kg cada 3 semanas o la infusión de heces de una persona sana (enema de 250-500 mL de solución salina con 50 g de heces).
  • Prevención y control: C. difficile puede originar brotes de infección nosocomial. Se requieren precauciones de aislamiento tipo contacto al menos hasta 48h después de la resolución de la diarrea. La higiene de las manos con soluciones alcohólicas no elimina las esporas de C. difficile. Las manos han de lavarse con agua y jabón. Uso correcto de guantes. Para la limpieza ambiental puede emplearse hipoclorito sódico (lejía) en solución acuosa (10 partes de agua por una de lejía). El tiempo de contacto para eliminar las esporas es de 10-20 min.





    Referencias bibliográficas

  • Fuente:



  • Otro material de interés






    Zoonosis bacteriana

    Son enfermedades mortales que afectan al ganado de forma repentina, causando a menudo la muerte incluso antes de que se haya manifestado algún signo clínico.

    Las bacterias que las causan producen unas esporas muy resistentes que se encuentran diseminadas por todo el entorno y que pueden entrar fácilmente en el organismo a través de una herida o cuando el animal está pastando.

     Clostridiosis: Zoonosis bacteriana

    Los animales sanos sin signos aparentes de la enfermedad están a menudo infectados. Los factores que contribuyen de forma importante a la aparición de la enfermedad son: Cualquier situación que cree las condiciones para que las bacterias invadan el cuerpo y segreguen toxinas, es decir, una herida o un tratamiento invasivo, como una intervención quirúrgica, un parto o una herida punzante o cambios bruscos de dieta, sobrealimentación, acidosis aguda.

    Los signos clínicos pueden variar según el tipo de bacteria implicado: Muerte súbita en animales aparentemente sanos, letargo o abatimiento, con muerte a las 6-24 horas, fiebre elevada, falta de apetito, hinchazón en la cadera o en el hombro, con una sensación de crepitación cuando se presiona la piel, cojera aguda, rigidez localizada, espasmos musculares, orina de color rojo oscuro.

    La clostridiosis evoluciona tan rápidamente que estas enfermedades raramente se pueden tratar con antibióticos. En algunos casos existen antitoxinas que ayudan al tratamiento.

    La vacunación en animales es una estrategia segura, económica y fiable para prevenir las clostridiosis. Existen diversas combinaciones de vacunas contra clostridios que ayudan a proteger al ganado bovino contra estas bacterias mortales.

    Su impacto económico puede ser devastador.



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