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Balamuthia

Balamuthia

  • Patógeno: Ameba capaz de vivir como parásito o como ameba de vida libre, sin necesidad de hospedador.
  • Distribución: Mundial. En la tierra y en agua dulce estancada.
  • Mecanismo de transmisión: Se cree que su transmisión es a través de la inhalación de polvo con quistes o trofozoitos, o la inoculación cutánea directa. La infección se disemina por vía hematógena hasta el sistema nervioso central o posiblemente también a través del nervio olfatorio. También hay casos de transmisión mediante el trasplante de órgano sólido.
  • Clínica: produce una meningoencefalitis crónica progresiva denominada encefalitis granulomatosa amebiana (EGA), progresiva y mortal. Clínica similar a la Acanthamoeba. También puede producir lesiones cutáneas granulomatosas.
  • Diagnóstico: Inmunofluorescencia (IFA), inmunohistoquímica (IHC), PCR, Pruebas de imagen (TC y/o RM) donde se pueden ver imágenes sugestivas de leptomeningitis, hemorragias y lesiones ocupantes de espacio. Generalmente diagnóstico postmortem, visualizando las amebas en cortes histológicos de tejidos afectados.
  • Tratamiento: Se utilizan combinaciones de varios fármacos: azólicos, isetionato de pentamidina, 5-fluorocitosina, claritromicina o rifampicina, y sulfadiazina.
  • Prevención: No existen pautas oficiales de prevención y control, al desconocerse detalladamente el mecanismo de transmisión.




  • Balamuthia mandrillaris, descrita por primera vez en 1986, es una ameba anfizoica. Esto es, que posee la capacidad para vivir como parásito (en el interior de animales) y como organismo de vida libre, capaces de sobrevivir y replicarse en el medio ambiente sin necesidad de hospedador. Existen otros géneros de este tipo de amebas capaces de producir enfermedad en humanos como Naegleria, Sappinia y Acanthamoeba. Todos ellos son considerados organismos emergentes de alta patogenicidad. Las dos formas morfológicas que presentan, trofozoito y quiste, pueden ser infectantes.

    Epidemiología:

    Es un parásito de distribución mundial que se encuentra en tierra y polvo. Se adquiere a través de la exposición de la mucosa nasal y oral al inhalar polvo que contenga trofozoitos o quistes, y por heridas abiertas en la piel por donde pueda penetrar el parásito al contacto con el medio ambiente. También podría encontrarse en agua dulce estancada, fría o termal, pero no se han reportado casos de humanos infectados cuyos antecedentes hayan sido sólo de baño. Al tratarse de una exposición ambiental, la infección puede ocurrir en cualquier época del año. El parásito puede infectar a perros, ovejas, caballos y primates no humanos.

    Balamuthia mandrillaris es un agente etiológico que produce Encefalitis Amebiana Granulomatosa (EAG) en pacientes inmunocomprometidos (tratamiento inmunosupresor, infección por VIH, etc), mujeres embarazadas e individuos con antecedentes de alcoholismo. Pero también afecta a individuos sanos en edades extremas de la vida, niños y ancianos. Se ha relacionado más con individuos de origen latinoamericano y en pacientes trasplantados (esta es la única vía posible de contagio de persona a persona). Se trata de una enfermedad con una tasa de letalidad superior al 95%.



    Patogenia (Mecanismo de transmisión):

    Una vez el parásito ha penetrado viaja por vía hematógena. Cuando la infección afecta al Sistema Nervioso Central (SNC) produce una EAG.

    Además de la afectación del SNC, Balamuthia mandrillaris Acanthamoeba spp. pueden causar infecciones granulomatosas diseminadas afectando a la piel, pulmones y senos nasales.

    Clínica:

    Los síntomas clínicos de la infección pueden empezar con una herida en la cara, pecho, torso o extremidades.

    Los principales datos clínicos de la EAG son similares a los que encontramos en meningitis virales, bacterianas o tuberculosas, siendo cefalea, rigidez de cuello, insensibilidad a la luz, fiebre, hemiparesia, ataxia etc. La enfermedad puede desarrollarse lentamente al principio, pero volverse más severa en semanas o meses. Una vez invadido el SNC, el resultado fatal puede ocurrir en días o semanas.

    Diagnóstico:

    El diagnóstico diferencial se realizará con patologías que afecten al sistema nervioso central como encefalitis viral, meningitis bacteriana, tuberculomas, neurocisticercosis y tumores entre otros.

    La EAG suele diagnosticarse postmortem por la presencia de amebas en los tejidos obtenidos tras la autopsia. El diagnóstico en pacientes con encefalitis es menos común porque las amebas son difíciles de visualizar al microscopio. Aún así, podríamos utilizar sangre, líquido cefaloraquídeo (LCR) y muestras de tejido para localizarlas por microscopía o cultivo. Las técnicas existentes son la Inmunofluorescencia (IFA) para detectar anticuerpos, Inmunohistoquímica (IHC) que utiliza anticuerpos específicos de Balamuthia para localizar al parásito, y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), cuyo método más utilizado es la PCR Taqman multiplex o kits de qPCR para diagnóstico individual del patógeno.

    Tratamiento:

    El diagnóstico temprano y el tratamiento de estos pacientes es clave para mejorar las posibilidades de supervivencia. Para el tratamiento de la encefalitis se utilizan combinaciones antimicrobianas con azólicos (clotrimazol, miconazol, ketoconazol, fluconazol, itraconazol), isetionato de pentamidina, 5-fluorocitosina, claritromicina o rifampicina, y sulfadiazina. Aún así, ninguna combinación ha demostrado ser totalmente eficaz por la alta tasa de mortalidad y los pocos casos que han sobrevivido a la EAG.

    Prevención:

    Actualmente no existen medidas de control para prevenir la infección porque no poseemos la información adecuada de cómo se transmite la enfermedad y por qué algunas personas se infectan mientras otras no lo hacen.



    Más información, enlaces y bibliografía relacionada:

  • CDC




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